מחקרים שבוצעו בשנים האחרונות הראו עובדות סותרות לגבי מתן תרופות אנטי דלקתיות שאינן מכילות סטרואידים (non-steroidal anti-inflammatory drugs/NSAID`s) כגון אספירין, דיקלופנק ועוד כחלק מהטיפול באלצהיימר.
הסיבה למתן תרופות אלו נובעת מהתיאוריה כי חלק מהגורמים המובילים למחלה קשורים בכך שרקמת המוח נמצאת במצב חופשי ופעיל וכי מצב זה מוביל להתדרדרות נוספת ביכולות הקוגניטיביות של החולים. הסיבה לדלקתיות נובעת מהעובדה כי באיזורים מסוימים של רקמת המוח קיימת הצטברות של חלקיקי חלבונים הנקראים אמילויד (amyloid proteins).
תאים מיוחדים במוח הנקראים מיקרוגליה אינם מצליחים לפנות את החלבונים הללו והמצב מוביל ליצירת תגובה דלקתית המזיקה לתאי המוח, הורסת אותם וגורמת למוות תאי. ההשערה היא כי אם נצליח להפחית את התגובה הדלקתית, נפחית את המוות התאי ונמנע לפחות חלק מהפגיעה הקוגניטיבית במחלה.
תרופות ממשפחת NSAID מונעות את הפעילות של חלבונים מסוימים (נקראים אנזימי COX) המזרזים את יצור התגובה הדלקתית בגוף.
מתן תרופות ממשפחת NSAID תורם לשיפור המצב הקליני של חולי אלצהיימר
מחקרים סטטיסטיים העוסקים בתחלואה בקרב חולי אלצהיימר הראו כי מתן תרופות ממשפחת NSAID תורם לשיפור המצב הקליני של חולי אלצהיימר, ובמצבים בהם התרופות ניתנות בשלב מאד מוקדם מתן התרופה יכול לגרום לדחייה או מניעת התפרצות המחלה. לעומת זאת מחקרים קליניים אשר בוצעו בחולים היראו תוצאות סותרות למדי אשר אינן מוכיחות כי שיטת טיפול זו אכן מראה תוצאות בשטח.
מתן תרופות NSAID בשלביה המוקדמים של מחלה עלולה למנוע את התפתחותה
מחקר שפורסם בודד גנים חדשים הנקראים CLU ו-CR1. לגנים אלו כפי הנראה תפקיד מרכזי ביצור התגובה הדלקתית במחלת האלצהיימר, זאת בעיקר בשלבים המוקדמים מאד של המחלה כאשר כמות התסמינים היא מינימלית. המחקר למעשה הראה כי מתן תרופות NSAID בשלבים המוקדמים של מחלה הוא הפעולה הרצויה בכדי למנוע או לדחות את התפתחות התסמינים. נטילת התרופה בשלבים המאוחרים יותר כאשר התסמינים כבר קיימים לא יוכל למנוע את הנזק ולשפר את יכולות התפקוד הקוגניטיבי של החולים.
מחקרים נוספים דרושים בכדי לקבוע את ההשפעה של תרופות אלו ולהחליט האם המתן שלהן הוא מניעתי בלבד או יכול לשנות את מהלך המחלה.
