גישה חדשה לטיפול באלצהיימר

לאחרונה פורסמה בעיתונות המדעית ידיעה אודות גישה מחקרית חדשה לטיפול באלצהיימר. מדובר בגישה שתוכל בסבירות רבה להפוך לטיפולית גם בקרב בני אדם, לאחר שממצאים מעודדים התגלו במהלך ניסויי מעבדה בעכברים.

ירידה קוגניטיבית בגיל המבוגר, דמנציה ואלצהיימר הן תופעות שנחקרות בהיקף נרחב. למרות כל המחקרים, טרם התבססה הסכמה בקרב כל החוקרים לגבי המנגנונים המביאים לפרוץ המחלה. יותר מכך, לא ברורות כל צורכן הסיבות שגורמות לכך שיש אנשים שמפתחים אלצהיימר בגיל צעיר יחסית בעוד שאחרים מגלים עמידות רבה בפני ירידה קוגניטיבית גם בגלאים מבוגרים. הגישה החדשה שמתייחסת לאלצהיימר באופן שונה מעט מאשר בעבר אכן יכולה להיות מקור לאופטימיות.

הבסיס הגנטי של אלצהיימר

מחקר שתוצאותיו פורסמו לאחרונה מגלה שחוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להתייחס למחלת האלצהיימר באופן שונה. לעומת עשרות מחקרים שבוצעו ואשר בהם נעשה ניסיון לחפש פתרון טיפולי שיתאים לכלל אוכלוסיית החולים הוחלט לנסות ולמצוא פתרון פחות מקיף אך יותר אפקטיבית.

מה שהחוקרים, בראשות פרופ' מיכאלסון החליטו לעשות, זה להתייחס לאוכלוסייה ממוקדת של חולים במחלה. מדובר בחולים, שמהווים למעלה מחמישים אחוזים מכלל החולים במחלה ואשר מובחנים על ידי גן מסוים השונה מזה שנמצא בקרב אנשים החסינים יותר למחלה. הימצאותו של הטיפוס הפגום של הגן – ApoE4 (הצורה התקינה מסומנת כ- 3ApoE) גורמת לאלצהיימר בגיל צעיר הרבה יותר. עשר שנים מוקדם יותר ולעיתים גם מעבר לכך, לעומת אנשים שאצלם מופיע הגן התקין.

בשלב זה של הדברים, התמקד המחקר בעכברים. גם בקרב עכברים הימצאותו של הגן האמור בצורתו הבלתי תקינה באה לידי ביטוי בתפקוד קוגניטיבי ירוד. על פי סברת החוקרים, במידה וניתן יהיה למצוא לכך מענה – בעתיד ניתן יהיה לבדוק את ההשפעה בקרב בני אדם עם סבירות טובה של הצלחה.

ממצאים מעודדים לקראת פיתוח תרופה

מאות רבות של מחקרים נעשו בשנים האחרונות על מנת לגלות פתרון תרופתי למחלת האלצהיימר. נעשו ניסיונות להתמודד עם הסימפטומים השונים באמצעות סוגים שונים של תרופות, אולם ההצלחה הייתה דלה. במחקר הנוכחי נבדק מקרוב ההבדל בקרב אנשים שאצלם קיים גן ApoE שניתן לכנותו כתקין לבין אלו שאצלם קיים הגן שאיננו תקין.

בקרב החולים התגלו לא רק תופעות של ירידה בזיכרון, חוסר התמצאות מרחבי, שכחנות. התגלה גם ירידה בקשרים נוירולוגיים במוח ושוני ברקמת המוח. ההבדלים היו קיימים גם בקרב אנשים חולי אלצהיימר בעלי הגן הלא תקין וגם בקרב אותם עכברים שנושאים את הגן האמור.

עוד התברר שהגן הבלתי תקין מעורב בייצור חלבונים המתקשרים פחות טוב לשומן. החוקרים החליטו להתמקד בנקודה זו בכדי לראות האם ניתן בכך לשפר את מצבם של החולים. באמצעות שיתוף פעולה עם חברה אמריקאית נעשה שימוש בחומר שיוכל לשפר את המנגנון שמקשר בין שומן לחלבון הפגום שקיים בקרב נשאי הגן הלא תקין. החוקרים הצליחו במשימה זו בקרב עכברים, אך לא זו בלבד שנרשמה תוצאה יפה, התוצאות היו דרסטיות.

החומר שניתן לעכברים, שרשרת ייחודית של חומצות אמינו, השפיעה על העכברים באופן ברור ומובהק. לאחר הטיפול, למרות הימצאותו של הגן הפגום הצליחו מולקולות של החלבון ומולקולות של השומן להתחבר אלה לאלה בצורה הדומה למה שקורה בקרב בעלי הגן התקין. כתוצאה מכך, אותן הבעיות שמהן סבלו העכברים במחקר נפתרו. התפקוד הקוגניטיבי הלקוי נעלם כלא היה ועל פי החוקרים, ניתן אף לומר שהעכברים החלימו. למרות שניסוי דומה טרם התקיים בבני אדם, התקווה היא שניתן יהיה לראות תוצאות דומות כך שתרופה היא רק עניין של זמן.