חוקרות מישראל פועלות לפתח תרופה שתוכל לשפר את מצב חולי אלצהיימר

הגורם לאלצהיימר עדיין נחשב לתעלומה, אבל המצבים הפיזיים הישירים המובילים לדמנציה הקשורה במחלה ברורים ביותר למדענים. הצטברויות וסבך רובד נוירונים הורגים תאי מוח בקרב החולים, מה שמוביל לניוון התפקוד הקוגניטיבי ואובדן הזיכרון הקשורים במחלה.

מחקר שנערך על ידי צוות חוקרים באוניברסיטת תל אביב, עשוי להצביע על שיטה חדשה להגנת תאים מפני הנזק הנגרם על ידי מחלת אלצהיימר. בנוסף מעידים ממצאי המחקר על הפיכת הנזק הנגרם טרם הטיפול במחלה. השיטה כרוכה בחלבון המגן על המוח מפני נזק, אך לוקה בחסר בקרב חולי אלצהיימר.

עיקרי המחקר

אחת המטרות החשובות ביותר של מחקר האלצהיימר היא מציאת שיטות להגנת תאי המוח מפני הפלאק הגורם לאובדן הזיכרון.

במחקר שפורסם בגיליון מאי של כתב העת למחלת אלצהיימר, פרופסור אילנה גוזס מאוניברסיטת תל אביב, מתארת כיצד NAP, חלק חלבון החיוני לתפקוד המוח, הוכח, באמצעות מחקרים קודמים, ביכולתו להגן על התפקוד הקוגניטיבי.

אובדן חלק חלבון זה חושף את התאים לנזק פיזי, אשר הורס אותם בסופו של דבר. יצירת חלבונים בעלי תכונות זהות ל-NAP, גורם לתאים להבריא מחדש. החלבון אותו גילתה גוזס וציוותה במהלך המחקר, יוביל בסופו של דבר לפיתוח תרופות לטיפול באלצהיימר.

פרופסור גוזס, מדענית בתחום חקר המוח בפקולטה לרפואה על שם סקאלר באוניברסיטת תל אביב, מופקדת על הקתדרה על שם לילי ואברהם גילדור, לחקר גורמי גידול, ומנהלת המעבדה על שם אלטון לנוירואנדוקרינולוגיה מולקולארית.

לדבריה, בשנים האחרונות נבחנה יעילות ובטיחות החלבון NAP בניסויים קליניים בקרב חולים הסובלים מליקוי קוגניטיבי מתון, המבשר על מחלת אלצהיימר. כעת היא בודקת עם צוות חוקרים בראשותה אם קיימים רצפי NAP בחלבונים אחרים.

הבנת החומר NAP

חומר זה ידוע גם בשם davunetide, והוא נחשב לפפטיד חומצה שמונה אמינו, שהוכח ביכולתו לספק הגנה עצבית עוצמתית כפי שהתגלה בקרב מספר ניסויים בבני אדם. חומר זה הוא נגזרת חלבון נוירו תלוי פעילות (ADNP), מולקולה חיונית להיווצרות המוח.

גוזס מסבירה ש-NAP פועל באמצעות התייצבות צינורות בתא המגנים על צורת הסלולר. הם משמשים מעין "פסי רכבת" להנעת חומר ביולוגי. במחלת האלצהיימר, צינורות אלו מתפרקים. שברי החלבון שהתגלו לאחרונה, עובדים, בדיוק כפי שעבד לפניהם NAP, על מנת להגן על תאי המוח.

מהלך המחקר

במסגרת המחקר, בחנו גוזס וצוותה את חשיבות יחידות החלבון להרכבה ותחזוקת תאי המוח. חלבוני הטאו שאינם תקינים מהווים את הסבכים הגורמים לאלצהיימר. ככל שחלבונים אלו פגומים יותר, כך נפגם יותר התפקוד הקוגניטיבי.

בבדיקות על עכברים הסובלים ממאפיינים דמויי דמנציה, נמצא שכשחלבוני הטאו שאינם תקינים נשברים עם רצפים דמויי NAP ומוחדרים לתאים, התוצאות מבטיחות ביותר. גוזס מדווחת כי כשה-NAP "התאדה", תאי המוח היו פחות מוגנים מפני התדרדרות, והטיפול הפך את הנזק.

צוות החוקרים התבונן על עכברים הסובלים מדמנציה ומצאו שהטיפול שחזר את התפקוד המוחי לרמות נורמאליות. בנוסף שחזר הטיפול את גודל המוח שהתכווץ כתוצאה מהמחלה, בקרב העכברים.

בדיקות נוספות צריכות להתבצע, אך אם הממצאים יישארו עקביים, בסופו של דבר, טיפול יעיל לחולי אלצהיימר ומחלות דמנציה קשורות אחרות, ייקבע בזכות מחקר זה. גוזס מאמינה כי ניתן בפירוש להיווכח בהשפעה המגנה של הטיפול.

זוהי עדות להשפעות המבריאות והמגוננות של שברי חלבון חדשים לחלוטין, שמקורם בחלבונים קריטיים לתפקוד תא, בתרביות רקמה במודלים של בעלי חיים. קיים צורך בהמשך מחקר, אך יום אחד ניתן יהיה להרכיב טיפול חדש המקל, ואף משנה, את מחלת האלצהיימר.